Made on
Tilda
Легкие цепи нейрофиламентов в крови рассматриваются как один из наиболее перспективных биомаркеров при рассеянном склерозе. Новое исследование показывает важное различие: однократное измерение NfL в значительной степени отражает уже видимую на МРТ активность, тогда как изменение показателя во времени может давать дополнительную информацию о дальнейшем повреждении нервной ткани.
9 сентября 2026 года в Journal of Neurology опубликован анализ данных исследований REFLEX и REFLEXION, посвященный прогностической ценности сывороточных легких цепей нейрофиламентов — serum neurofilament light chain, или sNfL — на самых ранних стадиях рассеянного склероза.
Авторы попытались ответить на практически важный вопрос: насколько определение NfL дает самостоятельную информацию о дальнейшем течении заболевания, если у врача уже есть результаты МРТ?
В исследование вошли пациенты с клинически изолированным синдромом и высоким риском развития рассеянного склероза. Средний возраст составлял около 32 лет, медиана EDSS — 1,5. Пациенты получали раннюю терапию интерфероном бета-1a и наблюдались в течение пяти лет.
МРТ головного мозга проводили ежегодно. Уровень NfL определяли исходно, через 6, 12 и 24 месяца. При анализе использовали стандартизированные показатели с поправкой на возраст и индекс массы тела.
Уже исходно более высокий NfL был связан с наличием контрастирующихся очагов и большей T2-очаговой нагрузкой. Он также ассоциировался с большей последующей активностью заболевания на МРТ, более выраженной центральной атрофией мозга и более быстрым переходом от клинически изолированного синдрома к клинически достоверному рассеянному склерозу.
Более интересные результаты были получены при последовательном определении NfL.
После начала лечения уровень NfL снижался в течение первого года, а затем в среднем стабилизировался. Изменения NfL в первые два года коррелировали с динамикой очаговой активности на МРТ.
Особенно важным оказался второй год наблюдения: изменение NfL в этот период было связано с последующей глобальной и центральной атрофией мозга. Эта ассоциация сохранялась и после учета исходных МРТ-характеристик и демографических факторов.
Таким образом, значение имеет не только абсолютная концентрация NfL, но и то, как показатель меняется у конкретного пациента во времени.
NfL попадает в кровь при повреждении аксонов. Поэтому повышение его концентрации отражает интенсивность нейроаксонального повреждения, но не показывает, где именно этот процесс происходит и чем он вызван.
МРТ, напротив, позволяет непосредственно оценить локализацию очагов, появление новых поражений, накопление контраста и структурные изменения мозга.
Поэтому результаты исследования не поддерживают идею замены МРТ анализом крови. Более вероятный сценарий — использование двух методов как взаимодополняющих инструментов.
Работа основана на качественно собранных данных многоцентровых исследований с пятилетним наблюдением, регулярными МРТ и повторными измерениями NfL. Тем не менее это ретроспективный post-hoc анализ, а не специально спланированное исследование стратегии мониторинга.
Есть и другое существенное ограничение. В анализ вошли пациенты с клинически изолированным синдромом, включенные в REFLEX и REFLEXION в 2006–2013 годах и получавшие интерферон бета-1a. Современная терапия раннего рассеянного склероза существенно изменилась, и эти результаты нельзя автоматически переносить на пациентов, начинающих высокоэффективную терапию.
Кроме того, исследование не доказывает, что использование NfL для принятия терапевтических решений само по себе улучшает долгосрочный прогноз. Для этого необходимы отдельные проспективные исследования.
Пока NfL не заменяет МРТ и не является самостоятельным критерием эффективности лечения. Однако последовательное измерение показателя может оказаться полезнее однократного анализа и в перспективе стать частью персонализированного мониторинга рассеянного склероза.
NfL — один из наиболее перспективных лабораторных биомаркеров при рассеянном склерозе, но его место в повседневной практике еще окончательно не определено. Эта работа интересна именно тем, что помогает понять, какую дополнительную информацию мы действительно можем получить из анализа крови.
Однократное повышение NfL у пациента с активным заболеванием во многом отражает нейроаксональное повреждение, сопровождающее появление новых и контрастирующихся очагов. Поэтому ожидать, что один анализ крови заменит качественный МРТ-мониторинг, оснований пока нет.
Значительно интереснее последовательное определение NfL. Стабильно низкий показатель на фоне терапии может быть дополнительным аргументом в пользу контроля заболевания. Повышение NfL в динамике, напротив, требует сопоставления с клиническим состоянием пациента и данными МРТ.
На мой взгляд, именно здесь находится наиболее перспективное применение этого биомаркера. У клинически стабильного пациента нет необходимости делать МРТ слишком часто. В будущем сочетание клинического наблюдения, МРТ через разумные интервалы и биомаркеров крови может позволить сделать мониторинг более индивидуальным и одновременно уменьшить количество ненужных исследований.
При этом NfL остается неспецифическим показателем повреждения нервной ткани. Его повышение нельзя автоматически считать признаком активности рассеянного склероза и тем более использовать как единственное основание для изменения терапии. Это дополнительный показатель, который имеет смысл только в сочетании с клиническими и МРТ-данными.