Made on
Tilda
Учёные опубликовали результаты доклинического исследования, в котором модифицированные CAR-T-клетки были использованы для адресного воздействия на амилоид-β-бляшки — ключевой патологический маркер болезни Альцгеймера.
Исследование опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) . Авторы продемонстрировали, что специально сконструированные CD4⁺ CAR-T-клетки способны распознавать фибриллярный амилоид и уменьшать количество бляшек в мозге в модели заболевания у животных.
Помимо снижения амилоидной нагрузки, наблюдались признаки изменения нейровоспалительной реакции — важного компонента прогрессирования нейродегенерации. Это принципиально расширяет представление о возможностях клеточной иммунотерапии вне онкологии.
Сегодня для «удаления» амилоида применяются в основном моноклональные антитела, такие как lecanemab и donanemab. Эти препараты связывают патологические формы β-амилоида и способствуют уменьшению амилоидных отложений по данным ПЭТ. Однако их клинический эффект умеренный, а лечение требует регулярного мониторинга МРТ из-за риска ARIA (отёк и микрокровоизлияния).
В отличие от антител, CAR-T-терапия представляет собой «живую» иммунную платформу: модифицированные Т-клетки активно мигрируют, распознают мишень и могут запускать более комплексный иммунный ответ. Теоретически это позволяет добиться более адресного и потенциально более глубокого воздействия на патологический процесс.
Хотя работа пока выполнена на животных, она демонстрирует возможность применения клеточной терапии при нейродегенеративных заболеваниях. В дальнейшем подобные технологии могут быть адаптированы не только для болезни Альцгеймера, но и для аутоиммунных заболеваний центральной нервной системы — включая рассеянный склероз и другие демиелинизирующие процессы.
Подробнее о применении CAR-T в неврологии вы можете прочитать здесь
Материал носит информационный характер и не является индивидуальной медицинской рекомендацией.