Made on
Tilda
Уровень легких цепей нейрофиламентов в крови все чаще рассматривается как дополнительный биомаркер активности рассеянного склероза. Новое исследование показывает важное различие: однократное измерение NfL в значительной степени отражает изменения, уже видимые на МРТ, тогда как наблюдение за NfL в динамике может давать дополнительную информацию о дальнейшем повреждении нервной ткани.
9 сентября 2026 года в Journal of Neurology опубликован анализ данных исследований REFLEX и REFLEXION, посвященный прогностической ценности сывороточных легких цепей нейрофиламентов (serum neurofilament light chain, sNfL) на самых ранних стадиях рассеянного склероза.
Авторы поставили практически важный вопрос: насколько NfL дает самостоятельную информацию о будущем течении заболевания, если у врача уже есть результаты МРТ?
В исследование вошли 262 пациента с клинически изолированным синдромом и высоким риском развития рассеянного склероза. Средний возраст составлял около 32 лет, медиана EDSS — 1,5. Все пациенты получали раннюю терапию интерфероном бета-1a и наблюдались в течение пяти лет.
МРТ головного мозга выполняли ежегодно. NfL определяли в сыворотке крови исходно, через 6, 12 и 24 месяца. Для анализа использовали стандартизированные показатели NfL с поправкой на возраст и индекс массы тела.
Исходный уровень NfL был выше у пациентов с контрастирующимися очагами и большой T2-очаговой нагрузкой. Более высокий NfL также был связан с большей последующей активностью очагов, более выраженной центральной атрофией мозга и более быстрым переходом от клинически изолированного синдрома к клинически достоверному рассеянному склерозу.
Однако после того как в статистическую модель включили исходные показатели МРТ и демографические характеристики пациентов, самостоятельная прогностическая ценность исходного NfL исчезала.
Другая картина наблюдалась при повторных измерениях.
Изменения NfL в течение первых двух лет коррелировали с изменениями очаговой активности на МРТ. Особенно важно, что динамика NfL во второй год наблюдения была связана с последующей глобальной и центральной атрофией мозга.
Эта связь сохранялась и после учета исходных МРТ-показателей и демографических факторов.
Иными словами, значение может иметь не столько отдельный результат анализа NfL, сколько его изменение у конкретного пациента во времени. Именно серийные измерения потенциально способны дополнить информацию, получаемую при МРТ-мониторинге.
Результаты работы хорошо показывают и ограничения этого биомаркера. NfL отражает нейроаксональное повреждение, но не является специфичным для рассеянного склероза. Его концентрация может повышаться при различных заболеваниях нервной системы и зависит от ряда биологических факторов.
Кроме того, высокий NfL не показывает, где именно находится повреждение и связано ли оно с появлением нового очага, активностью уже существующего поражения или другим патологическим процессом. МРТ дает принципиально другую информацию — локализацию и характер изменений в центральной нервной системе.
Поэтому речь идет не о выборе между анализом крови и МРТ, а о возможном сочетании двух методов мониторинга.
Работа основана на качественно собранных данных многоцентровых исследований с пятилетним наблюдением, регулярными МРТ и повторными измерениями NfL. Вместе с тем это ретроспективный post-hoc анализ, а не специально спланированное проспективное исследование стратегии мониторинга.
Есть и другое важное ограничение. В анализ вошли пациенты с клинически изолированным синдромом, включенные в исследования REFLEX/REFLEXION в 2006–2013 годах и получавшие интерферон бета-1a. Современная терапевтическая стратегия раннего рассеянного склероза существенно изменилась, и полученные результаты нельзя автоматически переносить на пациентов, начинающих высокоэффективную терапию.
Исследование также не отвечает на главный практический вопрос: улучшает ли использование серийных измерений NfL для принятия терапевтических решений долгосрочный прогноз пациента.
NfL — один из наиболее перспективных лабораторных биомаркеров при рассеянном склерозе, но его место в реальной клинической практике еще формируется. Эта работа интересна тем, что позволяет несколько точнее определить, какую информацию мы действительно получаем при измерении NfL.
Однократное определение NfL, особенно у пациента с активным заболеванием, во многом отражает то же нейроаксональное повреждение, которое сопровождает появление новых и контрастирующихся очагов на МРТ. Поэтому ожидать, что один анализ крови сможет заменить МРТ или существенно улучшить прогнозирование по сравнению с качественным клиническим и МРТ-мониторингом, пока оснований нет.
Гораздо интереснее возможность последовательного определения NfL. Если показатель стабильно низкий на фоне терапии, это может служить дополнительным подтверждением контроля активности заболевания. Его повышение в динамике, напротив, может стать поводом внимательнее оценить пациента и сопоставить результат с клинической картиной и МРТ.
Именно такой подход, на мой взгляд, имеет наибольшие перспективы. Плановые МРТ необходимы, но выполнять их слишком часто у клинически стабильного пациента не всегда оправданно. В будущем сочетание клинического наблюдения, МРТ с разумными интервалами и доступных биомаркеров крови, прежде всего NfL, может позволить сделать мониторинг более индивидуальным.
При этом повышение NfL нельзя автоматически трактовать как активность рассеянного склероза. Это неспецифический показатель повреждения нервной ткани, поэтому результат всегда должен оцениваться в клиническом контексте. Пока NfL следует рассматривать именно как дополнительный инструмент, а не как самостоятельный критерий для изменения терапии.