Made on
Tilda
Краниальные невралгии представляют собой отдельную группу расстройств, характеризующихся кратковременными приступами интенсивной боли в зоне иннервации определённого нерва в полости черепа. Несмотря на то что их традиционно считают редкими, суммарная распространённость может достигать 0,3%. Характерная особенность этого спектра заболеваний — кратковременная, стреляющая, «электрическая», шокоподобная невропатическая боль в чётко локализуемой зоне.
Несмотря на относительно узнаваемый фенотип, диагностическая задержка нередко составляет несколько месяцев или даже лет. Постановка диагноза — лишь первый шаг; следующим этапом должно быть формирование информированного и адекватного плана ведения. В ряде случаев краниальные невралгии обусловлены потенциально излечимыми вторичными причинами, что подчёркивает важность ранней идентификации и корректной диагностики для выбора оптимальной терапии.
Наиболее распространённая из краниальных невралгий — тригеминальная невралгия, которая может иметь широкий спектр классических, вторичных и идиопатических вариантов. Другие краниальные невралгии включают глософарингеальную невралгию и невралгию промежуточного нерва (nervus intermedius), которые также подразделяются на классические, вторичные и идиопатические формы. Отдельно описаны синдромы невропатической боли по ходу тех же нервов (как идиопатические, так и вторичные).
Международная классификация орофациальной боли (ICOP) обозначает эти варианты как синдромы невропатической боли, в отличие от терминологии Международной классификации головных болей, 3-е издание (ICHD-3), где используется термин «нейропатии». При этом критерии расстройств, связанных с тройничным и глософарингеальным нервами, по сути идентичны в обеих классификациях. Ещё одна важная краниальная невралгия — затылочная невралгия (в ICOP не рассматривается).
К другим нозологическим единицам, классифицируемым в той же секции ICHD-3 (и также не рассматриваемым в ICOP), которые могут сопровождаться или не сопровождаться невралгиформной болью, относятся синдром шея–язык (neck-tongue syndrome), болезненный оптический неврит, головная боль, обусловленная ишемией глазодвигательного нерва, синдром Толоза–Ханта, пара-тригеминальный синдром Рэедера, рецидивирующая болезненная офтальмоплегическая невропатия и синдром жгучего рта.
Имеющиеся данные свидетельствуют, что патофизиология большинства краниальных невралгий обусловлена не только повреждением, заболеванием или дисфункцией самого периферического нерва, но и центральными механизмами, связанными с нарушением ноцицептивной обработки, которые могут формироваться после повреждения или раздражения нерва. Вторичные причины невралгий и невропатических болевых синдромов (также называемых нейропатиями) включают рассеянный склероз (РС), компрессионные поражения, травму, инфекцию и воспаление.
Подход к ведению этих синдромов существенно отличается от терапии первичных головных болей. Ключевые отличия — более пристальное внимание к возможности вторичной причины, использование преимущественно противоэпилептических препаратов и широкий спектр процедурных методик, часть из которых может иметь почти «дефинитивный» характер.
Как следует из названия, краниальные невралгии — это синдромы, как правило, сопровождающиеся интенсивной невралгиформной болью в зоне иннервации того или иного черепного нерва. Мигренозные и автономные симптомы встречаются редко. В большинстве случаев боль односторонняя и кратковременная, однако отдельные подтипы могут сопровождаться двусторонней или более постоянной болью. Синдромы различают в первую очередь по локализации боли, но клинический анамнез и фенотип также имеют важное значение для постановки диагноза и выбора терапевтической тактики, поскольку доступные варианты лечения зависят от этиологии.
В большинстве случаев характер боли указывает на поражение самого нерва (по распределению боли, наличию кожных или других триггеров, либо по выявленной при нейровизуализации патологии), однако в формирование и поддержание боли значимый вклад вносят и центральные механизмы. В этом обзоре акцент сделан на «именованных» невралгиях (тригеминальная, глософарингеальная, невралгия промежуточного нерва и затылочная невралгия), с кратким комментарием в отношении невропатических болевых синдромов (нейропатий) и синдрома шеи-языка.
Тригеминальная невралгия в классификациях ICHD-3 и ICOP относится к группе «Боль, обусловленная поражением или заболеванием тройничного нерва». В старой литературе встречается термин tic douloureux («болезненный тик»). По определению, это «расстройство, характеризующееся рецидивирующей односторонней кратковременной болью по типу электрического разряда, с внезапным началом и окончанием, ограниченной зоной иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва и провоцируемой безобидными (иннокентными) стимулами». Диагностические критерии приведены в таблице 1.
Точная распространённость тригеминальной невралгии неизвестна, поскольку заболевание нередко недодиагностируется, однако пожизненная распространённость оценивается в 0,16–0,3%, а годовая заболеваемость — в 4–29 случаев на 100 000 человеко-лет. Заболевание несколько чаще встречается у женщин, средний возраст дебюта — шестое десятилетие жизни. У молодых взрослых и детей тригеминальная невралгия наблюдается редко. Помимо спорадических случаев, описано всё больше семейных форм; предполагается генетическая предрасположенность к демиелинизации периферических нервов, например при болезни Шарко–Мари–Тута. Также описано несколько ассоциированных каналопатий.
Патофизиология тригеминальной невралгии не сводится лишь к повреждению или дисфункции самого тройничного нерва, хотя в ряде случаев это может быть очевидно при нейровизуализации (выявление сосудистой компрессии нерва или его корешка) и нейрофизиологических исследованиях (патологические тригеминальные рефлексы). Оптимальный метод визуализации — МРТ с использованием тонких срезов, сильно T2-взвешенных последовательностей через ствол мозга. Это позволяет дифференцировать нервную ткань от сосудистых «flow-void»-эффектов и спинномозговой жидкости.
Дисфункция тройничного нерва может быть связана с демиелинизацией, что приводит к эфатической передаче усиленных болевых сигналов, вызываемых лёгким прикосновением, а также к генерации боли вследствие патологической спонтанной активности в гассеровом ганглии. На основании данных экспериментальных моделей и функциональной нейровизуализации предполагается, что важную роль играют и центральные механизмы, либо по крайней мере центральные последствия невропатической боли. Функциональные нейровизуализационные исследования выявили широкий спектр нарушений активности и связности в различных структурах головного мозга, включая глубокие ядра и корковые области, а также функциональные сети (зрительная, сенсомоторная, салиентная сеть, сеть по умолчанию, базальные ганглии).
Возможным последствием хронической тригеминальной невралгии является центральная нейродегенерация, которая может проявляться когнитивной дисфункцией. У пациентов с хронической невропатической болью, включая тригеминальную невралгию, повышен риск развития болезни Альцгеймера, а также описано уменьшение объёма серого вещества префронтальной коры и гиппокампа. Предполагается, что это может быть связано с хроническим нейровоспалением и последующим апоптозом нейронов.
В одной из экспериментальных моделей тригеминальной невропатической боли у крыс отмечали выраженные когнитивные нарушения и сопутствующие изменения состава жирных кислот в головном мозге. В частности, выявлено снижение содержания докозагексаеновой кислоты (DHA), которая играет важную роль в когнитивных функциях и регуляции центрального нейровоспаления на уровне микроглии. Непрерывная добавка DHA приводила к увеличению её уровня в мозге и улучшению когнитивных показателей в этой модели. Также у пациентов с тригеминальной невралгией повышен риск депрессии и тревожных расстройств, что, возможно, связано с нейровоспалением в гиппокампе.
В классификациях ICHD-3 и ICOP тригеминальная невралгия далее подразделяется на: классическую (обусловленную нейроваскулярным конфликтом) и идиопатическую (без выявляемой причины). В обоих случаях выделяют подтипы «чисто пароксизмальная» и «с сопутствующей постоянной болью». Отдельно описывается «вторичная» тригеминальная невралгия, связанная с рассеянным склерозом, объемными образованиями и другими причинами (деформации основания черепа, заболевания соединительной ткани, артериовенозные мальформации и фистулы, наследственные невропатии, состояния гипервозбудимости нерва и др.).
Как правило, боль локализуется по ходу V2 или V3, но может вовлекать любые ветви или их сочетания. При изолированном поражении V1 могут отмечаться лёгкие автономные симптомы, однако при их выраженности следует рассматривать альтернативный диагноз — короткие приступы невралгиформной головной боли (SUNCT/SUNA). Подробный разбор этих состояний представлен в отдельной статье, посвящённой кластерной головной боли и коротким невралгиформным атакам.
| A | Рецидивирующие пароксизмы односторонней лицевой боли в зоне одной или нескольких ветвей тройничного нерва, без иррадиации за пределы дерматомов тройничного нерва, отвечающие критериям B и C. |
| B |
Боль обладает всеми следующими характеристиками:
|
| C | Боль провоцируется безобидными (иннокентными) стимулами в пределах поражённой зоны иннервации тройничного нерва (например, прикосновение, жевание, разговор и др.). |
| D | Состояние не лучше объясняется другим диагнозом согласно ICHD-3. |
Примечания: у небольшого числа пациентов боль может распространяться на другую ветвь тройничного нерва, однако остаётся в пределах его дерматомов. Продолжительность пароксизмов может увеличиваться со временем, у меньшинства пациентов приступы преимущественно длятся более 2 минут. Интенсивность боли также может нарастать. Для выполнения критерия C необходимо наличие в анамнезе или при осмотре эпизодов, когда боль провоцировалась безобидными стимулами; в идеале врач должен попытаться воспроизвести триггерный феномен при осмотре, если это возможно.
Вопрос о том, помогают ли клинические признаки или результаты физиологических тестов выделить вторичные случаи, остаётся принципиально важным. Согласно совместным рекомендациям AAN и EFNS по ведению тригеминальной невралгии, наличие тригеминальных сенсорных дефектов или двустороннего поражения повышает вероятность вторичной причины, однако их отсутствие не исключает вторичную этиологию. МРТ является методом выбора для выявления вторичных причин. Введение гадолиния не всегда обязательно, но может быть полезно для выявления воспаления нерва или корешка и лучшей визуализации объемных образований. КТ имеет ограниченную информативность и преимущественно используется при подозрении на острую травму или кровоизлияние. Патологические тригеминальные рефлексы, зарегистрированные в специализированной нейрофизиологической лаборатории, также могут свидетельствовать о вторичных причинах.
Рекомендации Европейской академии неврологии дополнительно указывают, что у более молодых пациентов вероятность вторичной причины выше, однако подчёркивается, что чувствительность этого признака невысока и качество доказательств ограничено.
Лечение тригеминальной невралгии может включать фармакологические, процедурные и интервенционные подходы. Карбамазепин — единственный препарат, специально одобренный FDA для этого показания. Ни одно устройство или процедура на сегодняшний день не имеют специального одобрения FDA для лечения тригеминальной невралгии. Фармакотерапия базируется главным образом на применении пероральных противоэпилептических средств. Процедурные подходы включают периферические блокады нерва для кратковременного облегчения и инъекции онботулинотоксина А для более длительного (хотя и временного) эффекта. Интервенционные методы, в некоторых случаях обладающие потенциально «куративным» эффектом, зависят от этиологии: при наличии доказанной компрессии нервного корешка (сосудистой или иной) после неудачи медикаментозной терапии часто рассматривают декомпрессионные вмешательства. Независимо от подтипа и этиологии могут использоваться различные аблятивные процедуры (радиохирургия, термальная, химическая или механическая абляция) при неэффективности медикаментозного лечения.
Препаратами первой линии при тригеминальной невралгии являются карбамазепин и окскарбазепин, близкие по структуре и механизму действия. Среди других средств рассматривают габапентин, баклофен, ламотриджин, онботулинотоксин А и ряд других препаратов (таблица 2). После выбора препарата его назначают в низкой стартовой дозе с достаточно быстрым титрованием до эффективной дозы при хорошей переносимости, с учётом необходимого лабораторного мониторинга (например, общий анализ крови, уровень натрия сыворотки и др.).
При необходимости мониторинг концентрации препарата в крови может помочь в оценке токсичности или подтверждении того, что достигнут терапевтический диапазон при отсутствии эффекта. Если препарат неэффективен или плохо переносится, рассматривается смена медикаментозной терапии или переход к процедурным вмешательствам. Чётких критериев по длительности консервативной терапии и числу неудач до рассмотрения интервенционных методов не существует, однако целесообразно с самого начала обсуждать с пациентом весь спектр опций, включая инвазивные. В рефрактерных случаях может потребоваться комбинация нескольких препаратов и последовательные процедуры.
Острые обострения требуют дополнительных мер. При выраженной боли и снижении перорального приёма жидкости может потребоваться внутривенная инфузионная терапия для коррекции дегидратации. Сообщается о эффективности инфузий фосфенитоина и лидокаина. Применение опиоидов должно избегаться.
В последние годы накоплено больше данных о других фармакологических подходах. В ретроспективном анализе пациентов с рефрактерной тригеминальной невралгией, получавших пероральный лакосамид, у 66% отмечено уменьшение боли, при этом побочные эффекты были относительно мягкими. В другом исследовании показано, что внутривенный лакосамид столь же эффективен, как и фосфенитоин, но лучше переносится. Ряд ретроспективных данных указывает на пользу онботулинотоксина А как при первичной тригеминальной невралгии, так и при форме, связанной с РС: примерно у половины пациентов достигается значимое улучшение.
Что касается моноклональных антител к CGRP (например, эренумаб), данные противоречивы: небольшое ретроспективное исследование указывало на улучшение у большинства пациентов при длительной терапии, однако рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование не продемонстрировало статистически значимого отличия от плацебо.
| Препарат | Типичный диапазон целевой суточной дозы |
|---|---|
| Карбамазепин | 300–800 мг/сут |
| Окскарбазепин | 600–1200 мг/сут |
| Габапентин | 300–1800 мг/сут |
| Прегабалин | 150–600 мг/сут |
| Леветирацетам | 1000–4000 мг/сут |
| Топирамат | 100–400 мг/сут |
| Ламотриджин | 100–400 мг/сут |
| Баклофен | 60–80 мг/сут |
| Пимозид | 2–12 мг/сут |
| Онботулинотоксин A | 5–75 ЕД |
Примечания: стартовые дозы, как правило, составляют 10–25% от целевой дозы с постепенным титрованием. Суточная доза обычно делится на 2–4 приёма. Для препаратов, вызывающих седативный эффект, дневные дозы нередко снижают, а более высокие дозы переносят на вечер. Для онботулинотоксина A начальная доза обычно составляет 5–15 ЕД (в зависимости от площади поражения), с последующим увеличением при последующих курсах до достижения оптимального эффекта. Инъекции повторяют примерно каждые 12 недель.
К другим состояниям, отличным от классической тригеминальной невралгии, но также отнесённым к этой секции ICHD-3, относятся болезненные тригеминальные нейропатии («другие тригеминальные невропатические болевые расстройства» в ICOP). В современной терминологии всё чаще используется именно последний термин; он принят в МКБ и в классификации Международной ассоциации по изучению боли.
Отличительной особенностью этих состояний является наличие постоянной или почти постоянной боли, чаще описываемой как жгучая, давящая, ноющая, с ощущением «иголок», при возможном наличии сверхположенных невралгиформных приступов (но это не обязательный критерий). Нередко отмечаются сенсорный дефицит и/или аллодиния. Этиологические факторы включают острый опоясывающий лишай, постгерпетическую боль, травму, а также такие причины, как РС и объемные образования. Подходы к лечению в целом похожи на терапию классической тригеминальной невралгии.
Глософарингеальная невралгия во многом сходна с тригеминальной: отличается преимущественно вовлечённым нервом и рядом характерных симптомов. Возможен частичный фенотипический перекрёст, и у одного и того же пациента тригеминальная и глософарингеальная невралгии могут сосуществовать. Боль не обязательно ограничивается зоной иннервации нерва и может ощущаться в глазу, носу, области подбородка, гортани, плече.
Из-за анатомической близости и взаимосвязи с другими структурами, особенно с блуждающим нервом, к боли могут присоединяться кашель, осиплость голоса, брадикардия и синкопальные эпизоды. По аналогии с тригеминальной невралгией, глософарингеальная подразделяется на классическую, вторичную и идиопатическую, а также может проявляться в виде чисто пароксизмальной боли, боли с постоянным компонентом или как невропатический болевой синдром. Подходы к лечению во многом перекрываются с терапией тригеминальной невралгии.
Заболевание редкое, точные данные о распространённости и заболеваемости ограничены. Диагностические критерии глософарингеальной невралгии в ICHD-3 включают:
Невралгия промежуточного нерва подробно описана в ICHD-3; по клиническим характеристикам она напоминает тригеминальную и глософарингеальную невралгии, но отличается локализацией боли и встречается ещё реже. Боль ощущается глубоко, преимущественно в наружном слуховом проходе, с возможным распространением на ушную раковину, сосцевидный отросток, угол нижней челюсти, мягкое нёбо, височную и парието-затылочную области.
Боль может провоцироваться при стимуляции задней стенки наружного слухового прохода или периаурикулярной области. В подавляющем большинстве случаев в дальнейшем выявляется сосудистая компрессия нерва, поэтому хирургическое вмешательство может быть потенциально дефинитивным. Как и при тригеминальной невралгии, оптимальный метод визуализации — МРТ с тонкими срезами, при этом компрессия обычно локализуется в зоне входа нерва в ствол мозга.
Тем не менее прежде чем переходить к интервенционным методикам, как правило, рекомендуется хотя бы одна попытка консервативного лечения (по схемам, сходным с терапией тригеминальной и глософарингеальной невралгий). Среди вторичных причин наиболее часто встречается инфекция, в частности herpes zoster; крайне редко выявляются РС или опухоль. Нарушения слёзопродукции, слюноотделения или вкусовых ощущений могут сопровождать данное расстройство.
Диагностические критерии ICHD-3 для невралгии промежуточного нерва включают:
Поскольку иннервация уха сложна и включает множественные черепные нервы (тройничный через ушно-височный нерв, лицевой — через промежуточный нерв, глософарингеальный, блуждающий, а также шейные сегменты), в ситуациях, когда конкретный нейроваскулярный конфликт визуализировать не удаётся, бывает сложно однозначно отнести клинику к поражению одного-единственного нерва. Медикаментозное лечение в целом повторяет подходы при тригеминальной и глософарингеальной невралгиях, однако во многих случаях требуются интервенционные методы.
Затылочная невралгия некоторыми авторами рассматривается как редкое и недодиагностируемое состояние, другие, напротив, считают её нередко гипердиагностируемой, что затрудняет оценку истинной распространённости. По данным одного популяционного исследования (около 800 000 жителей), затылочная невралгия выявлялась примерно у 250 000 человек во всём мире, однако это, вероятно, серьёзное занижение показателя.
На практике затылочная невралгия чаще всего сочетается с другими головными болями; изолированные случаи относительно редки. В специализированной клинике головной боли было показано, что среди пациентов с диагнозом «затылочная невралгия» более половины также имели мигрень. В другом, более крупном, исследовании на базе клиники при районной больнице затылочная невралгия отмечалась почти у четверти пациентов с первичными жалобами на головную боль, однако только у 15% она была изолированной. У остальных наблюдались сочетания с эпизодической или хронической мигренью, головной болью напряжения, тригеминальными автономными цефалалгиями, новой ежедневной персистирующей головной болью, посттравматическими и другими вторичными цефалалгиями.
Для затылочной невралгии характерны пароксизмальные, стреляющие или колющие боли преимущественно в затылочной области, с возможным распространением в фронтоорбитальную зону (за счёт тригемино-цервикальных интернейрональных связей в спинном ядре тройничного нерва). Боль сопровождается дисэстезией или аллодинией кожи головы. Болевой синдром может провоцироваться пальпацией точки выхода большого затылочного нерва или по ходу корешка C2. Обычно боль односторонняя, но может быть и двусторонней.
Затылочная невралгия — одна из немногих нозологий, в диагностические критерии которой входит ответ на лечение: боль должна купироваться (по крайней мере временно) после локальной анестезирующей блокады соответствующих нервов. Критерии ICHD-3 включают:
При постановке диагноза важно отличать затылочную боль при истинной затылочной невралгии от боли, обусловленной патологией атлантоаксиального или верхнешейных дугоотросчатых суставов, либо триггерными точками в мышцах шеи и их местах прикрепления. Нередко выявление более чем одного синдрома головной боли у одного пациента требует дифференцированного подхода к каждому из них, и неверный выбор тактики может способствовать хронизации. Поэтому крайне важно корректно идентифицировать затылочную невралгию в рамках общей клинической картины.
Диагнозу помогают расширенный сбор анамнеза (целевые вопросы о стреляющей боли в затылочной области при механическом воздействии на затылок или движениях головы и шеи), а также физикальное обследование (положительный симптом Тинеля при перкуссии по линии от одного сосцевидного отростка к другому, воспроизведение боли при пассивных движениях шеи и т.д.).
Патофизиологически в большинстве случаев предполагается раздражение или компрессия одной или нескольких ветвей затылочного нерва или его корней. Затылочный нерв включает: большой затылочный нерв (дорсальная ветвь C2), малый затылочный нерв (вентральная ветвь C2), третий затылочный нерв (дорсальная ветвь C3). Поэтому при оценке важно учитывать как состояние самих нервов, так и структур шейного отдела позвоночника, где может локализоваться причинный процесс.
Описаны случаи затылочной невралгии при РС, когда единственным (или первым) проявлением демиелинизирующего процесса служила клиника затылочной невралгии при очагах в верхнешейном отделе спинного мозга. В таких ситуациях лечение высокими дозами метилпреднизолона внутривенно приводило к улучшению.
Высококачественные данные о лечении затылочной невралгии ограничены, выбор терапии в значительной степени остаётся эмпирическим. Помимо блокад затылочных нервов, применяют медикаменты, используемые при невралгиформной и невропатической боли, физиотерапию и физическую реабилитацию, направленную на снижение мышечного напряжения, а в отдельных случаях — декомпрессионные или аблятивные вмешательства. В литературе описан, например, случай полной (100%) чувствительности затылочной невралгии к терапии мемантином.
Хотя формально данное состояние не носит названия «невралгия», по своим характеристикам оно хорошо вписывается в спектр краниальных невралгий. Синдром шеи-языка характеризуется внезапной односторонней резкой или колющей болью в затылке, верхней части шеи или обоих областях, возникающей при резком повороте головы, с одновременными симптомами со стороны языка на той же стороне (аномальные ощущения, изменение положения). Боль обычно длится секунды или минуты.
Впервые синдром был описан клинически в 1962 г., анатомическое обоснование предложено в 1980 г. Он был включён в первую версию ICHD, затем оставался в основной части классификации во второй редакции, но временно перенесён в приложение в бета-версии ICHD-3 и вновь возвращён в основную секцию в окончательной редакции ICHD-3.
Диагностические критерии ICHD-3 включают:
Два недавних систематических обзора дополнительно уточнили клиническую картину и эпидемиологию синдрома шеи-языка. Установлено, что дебют чаще приходится на детство или подростковый возраст, иногда после лёгкой травмы головы или шеи, отмечается небольшое преобладание женщин и описаны отдельные семейные случаи.
Предполагается, что патофизиология в основном связана с гипермобильностью и слабостью связочного аппарата в период роста, что способствует кратковременной подвывихиваемости латерального атлантоаксиального сустава при резком повороте головы. Это может приводить к ущемлению вентральной ветви корешка C2 костными структурами и возникновению боли. Афферентные проприоцептивные волокна от язычного нерва анастомозируют с подъязычным нервом в языке, далее проходят через шейную петлю и продолжаются в составе вентральной ветви C2, что объясняет симптомы со стороны языка.
Основу лечения составляют методы физической терапии и реабилитации, направленные на стабилизацию шейного отдела и уменьшение подвижности проблемного сегмента. В отдельных случаях применяют амитриптилин, габапентин, противовоспалительные препараты и периферические блокады нервов.
Краниальные невралгии относительно редки в спектре головных болей и лицевой боли, однако их своевременное распознавание, точная диагностика и оценка возможных вторичных причин имеют ключевое значение для оптимального ведения пациентов. Тщательный сбор анамнеза и неврологический осмотр могут дать ранние подсказки в пользу тех или иных вторичных причин, но даже при отсутствии «красных флагов» и других настораживающих симптомов нейровизуализация, как правило, показана и при необходимости должна повторяться с использованием специализированных протоколов до тех пор, пока не будет исключён потенциально значимый структурный процесс.
Важно помнить, что боль может быть «реферированной» в зону иннервации черепного нерва при патологии мягких тканей и костных структур головы и шеи. Медикаментозное лечение обычно начинают сразу, даже если визуализирован нейроваскулярный конфликт или выявлена другая вторичная причина. В арсенале — широкий спектр интервенционных вмешательств, которые могут быть направлены как на устранение вторичных причин, так и на модификацию болевого синдрома после неудачи медикаментозной терапии.
Основу фармакотерапии составляют противоэпилептические препараты с действием на натриевые каналы, однако доступен ряд других опций, включая современные препараты для лечения невропатической боли и инъекции местных анестетиков или онботулинотоксина A. В отдельных случаях рассматриваются микрохирургическая декомпрессия и аблятивные методики. Индивидуализированный подход, учитывающий конкретный подтип невралгии, наличие вторичных причин, выраженность сопутствующей невропатической боли и коморбидность, необходим для достижения оптимальных результатов.